CBD a choroba parkinsona

CBD a choroba Parkinsona.

Choroba Parkinsona jest ściśle powiązana z układem endokannabinoidowym i zaburzeniami trawienia. Pomóc w tym schorzeniu może medycyna konopna.

Naukowcy z University of Louisville School of Medicine w Kentucky odkryli nieznaną wcześniej właściwość kannabidiolu (CBD), która może przynieść znaczące korzyści terapeutyczne w leczeniu choroby Parkinsona. W 2017 roku Zhao-Hui Song i Alyssa S. Laun wykazali, że CBD aktywuje receptor sprzężony z białkiem G o nazwie GPR6, który znajduje się w strukturach podstawy mózgu. GPR6 jest uważany za „receptor sierocy”, ponieważ naukowcy nie znaleźli jeszcze głównego endogennego związku, który się z nim wiąże.

W tejże pracy badawczej wykazano, iż zmniejszenie aktywności receptorów GPR6 powoduje wzrost poziomu dopaminy- neuroprzekaźnika w mózgu. Odkrycie to sugeruje, że GPR6 może odgrywać istotną rolę w leczeniu choroby Parkinsona.  Jest to przewlekłe schorzenie neurodegeneracyjne, pociągające za sobą postępującą utratę neuronów dopaminergicznych (wytwarzających dopaminę). W konsekwencji powyższego, dochodzi do osłabienia kontroli motorycznej. Działając jako „odwrotny agonista” receptora GPR6, CBD podnosi poziom dopaminy, co wykazane zostało w badaniach przedklinicznych.

Choroba Parkinsona dotyka około 10 milionów ludzi na całym świecie, w tym milion Amerykanów. Jest to druga najczęściej występująca choroba neurodegeneracyjna (po chorobie Alzheimera). Szacunkowo w Polsce na tę przypadłość choruje 80 tysięcy osób, zaś rocznie zapada na nią około 8 tysięcy osób. Ponad 96 % ludzi, u których zdiagnozowano chorobę Parkinsona, jest w wieku powyżej 50 lat. Ryzyko zachorowania u mężczyzn jest półtorej razy większe, niż u kobiet.

Niekontrolowana choroba Parkinsona znacząco obniża jakość życia pacjenta i może sprawić, że nie będzie on w stanie sam o siebie zadbać. Może czuć się uwięziony w ciele, nad którym nie ma już kontroli.

NIEDOBÓR DOPAMINY.

Choroba Parkinsona jest związana z upośledzeniem funkcji motorycznych po utracie 60-80% neuronów wytwarzających dopaminę. Neurony dopaminergiczne ulegają uszkodzeniu lub obumierają. Mózg nie jest już zdolny do wytwarzania odpowiedniej ilości dopaminy, w konsekwencji czego u pacjentów mogą występować objawy motoryczne takie jak: drżenie rąk, ramion, nóg lub szczęki lub sztywność mięśni kończyn i tułowia, spowolnienie ruchu, zaburzenia równowagi i koordynacji. Kolejne objawy obejmują zmniejszoną mimikę twarzy, demencję, zmęczenie, zaburzenia snu, depresję, zaparcia, zaburzenia poznawcze, strach, niepokój i problemy z oddawaniem moczu.

Ekspozycja na pestycydy oraz urazowe uszkodzenie mózgu zwiększają ryzyko choroby Parkinsona. Parakwat to herbicyd wywołujący defoliację (opadanie liści).Rozpylany był przez DEA w ramach operacji zwalczania marihuany w Stanach Zjednoczonych i innych krajach. Jego budowa przypomina toksyczny związek MPTP, który jest używany do symulacji zwierzęcych modeli choroby Parkinsona do celów badawczych. W mózgu osobnika z chorobą Parkinsona występuje nadmierna liczba ciał Lewy’ego – wewnątrzkomórkowych agregatów, trudnych do rozbicia skupisk białek – które powodują dysfunkcję i obumieranie neuronów. Ten patologiczny proces skutkuje trudnościami w myśleniu, poruszaniu się, nastroju i zachowaniu. Uważa się, że nadmierna obecność ciał Lewy’ego w połączeniu z pogorszeniem stanu neuronów dopaminergicznych jest cechą charakterystyczną choroby Parkinsona. Coraz więcej dowodów sugeruje, że te aberracje są w rzeczywistości przejawami postępującego schorzenia. Wydaje się, że objawy niemotoryczne nasilają się latami, zanim choroba przejdzie do mózgu. Choroba Parkinsona jest w rzeczywistości chorobą wieloukładową, a nie tylko dolegliwością neurologiczną. Według National Parkinson’s Foundation objawy motoryczne zaczynają się pojawiać dopiero wtedy, gdy większość komórek mózgu wytwarzających dopaminę jest już uszkodzona. Pacjenci, u których dolegliwość ta zostanie zdiagnozowana we wczesnym stadium, mają większe szanse na spowolnienie jej postępu. Najczęstszym podejściem do leczenia choroby Parkinsona jest doustne przyjmowanie L-dopa, chemicznego prekursora dopaminy. Jednakże u niektórych pacjentów długotrwałe stosowanie L-dopa zaostrza objawy schorzenia. Niestety, na razie, nie ma na to lekarstwa.

OŚ JELITO- MÓZG

Co powoduje chorobę Parkinsona? Jedna z teorii, która zyskuje uznanie wśród naukowców wskazuje, iż pierwsze objawy choroby Parkinsona pojawiają się w jelitowym układzie nerwowym (jelicie), rdzeniu (pniu mózgu) i opuszce węchowej, która kontroluje zmysł węchu. Nowe badania pokazują, że jakość bakterii w jelitach – mikrobiomu –  jest silnie związana z postępem tej choroby, nasileniem jej objawów i powiązaną dysfunkcją mitochondriów. Mikrobiom jest definiowany jako zbiór wszystkich mikroorganizmów żyjących w organizmie człowieka. Składa się z różnorodnych mikroorganizmów, w tym eukariontów, archeonów, bakterii i wirusów. Bakterie, zarówno dobre, jak i złe, wpływają na nastrój, motorykę jelit i zdrowie mózgu. Istnieje silny związek między mikrobiomem a układem endokannabinoidowym. Mikroflora jelitowa moduluje napięcie spoczynkowe jelit, a sygnalizacja endokannabinoidowa pośredniczy w komunikacji między ośrodkowym i jelitowym układem nerwowym, tworząc oś jelitowo-mózgową.

Postrzegany jako „drugi mózg”, jelitowy układ nerwowy składa się z przypominającej siatkę sieci neuronów, która pokrywa wyściółkę przewodu pokarmowego – od ust do odbytu. Jelitowy układ nerwowy wytwarza neuroprzekaźniki i składniki odżywcze, wysyła sygnały do mózgu i reguluje pracę przewodu pokarmowego. Odgrywa również ważną rolę w stanach zapalnych. Mieszanka mikroorganizmów zamieszkujących jelita i integralność wyściółki jelit mają fundamentalne znaczenie dla ogólnego stanu zdrowia i zdolności osi jelito-mózg do prawidłowego funkcjonowania. Jeśli wyściółka jelita jest nieprawidłowa, staje się bardziej przepuszczalna i pozwala na dostanie się do krwiobiegu cząsteczek, których nie powinno tam być, co negatywnie wpływa na układ odpornościowy. Nazywa się to „nieszczelnym jelitem”. Uwzględniając nadmierny wzrost szkodliwych bakterii i niedobór pożytecznych bakterii, jest to prosty przepis na katastrofę zdrowotną. Nie można przecenić znaczenia pożytecznych bakterii w jelitach i dobrze zbilansowanego mikrobiomu. Przykładowo, przerost bakterii w jelicie cienkim jest związany z pogorszeniem funkcji motorycznej w chorobie Parkinsona. W artykule z 2017 roku w European Journal of Pharmacology, zatytułowanym „Oś jelitowo-mózgowa w chorobie Parkinsona: możliwości terapii żywieniowych”, Peres-Pardo i wsp., opisują wzajemne zależności między dysbiozą jelit a chorobą Parkinsona. Autorzy zauważają, że patogeneza tego schorzenia może być spowodowana lub zaostrzona przez dysbiotyczną mikrobiotę, wywołującą reakcje zapalne w jelicie i mózgu.

MITOCHONDRIA, MIKROBIOTA I MARIHUANA

Mikrobiom odgrywa ważną rolę w zdrowiu naszych mitochondriów, które są obecne w każdej komórce mózgu i ciała (z wyjątkiem czerwonych krwinek). Mitochondria działają nie tylko jako swoista elektrownia komórki – biorą również udział w regulacji procesów naprawczych i śmierci komórek. Dysfunkcja mitochondriów, prowadząca do wysokiego poziomu stresu oksydacyjnego, jest nieodłącznym elementem neurodegeneracji w przebiegu choroby Parkinsona. Drobnoustroje wytwarzają zapalne substancje chemiczne w jelitach, które przenikają do krwiobiegu i uszkadzają mitochondria. Przyczynia się to do patogenezy choroby Parkinsona, ale także wielu zaburzeń neurologicznych i metabolicznych, w tym otyłości, cukrzycy typu 2 i choroby Alzheimera.

Dowody na to, że dysbioza jelit może sprzyjać rozwojowi choroby Parkinsona, wskazują na możliwość, że osoby na nią cierpiące mogą skorzystać na manipulowaniu bakteriami jelitowymi i poprawie ich mikrobiomu. Wzbogacanie diety o sfermentowaną żywność i suplementy probiotyczne może poprawić zdrowie jelit i złagodzić zaparcia, jednocześnie zmniejszając niepokój, depresję i problemy z pamięcią, które często dotykają pacjentów z tym schorzeniem.

Terapeutyki wytwarzane z konopi mogą również pomóc w radzeniu sobie z objawami choroby Parkinsona i spowolnić jej postęp. Uznany neurolog Sir William Gowers był pierwszym, który wspomniał o konopiach jako lekarstwie na drżenie w 1888 r. W swoim “Podręczniku chorób układu nerwowego” Gowers zauważył, że doustne spożycie ekstraktu z konopi indyjskich chwilowo złagodziło drżenie, a po roku regularnego stosowania drżenie pacjenta prawie ustało.

Współczesne badania naukowe potwierdzają pogląd, że konopie mogą być wykorzystane do redukcji stanu zapalnego i łagodzeniu objawów choroby Parkinsona, a także, w pewnym stopniu, do łagodzenia jej postępu. Badania przedkliniczne finansowane z funduszy federalnych, udokumentowały silne właściwości przeciwutleniające i neuroprotekcyjne CBD i THC ze „szczególnym zastosowaniem (…) w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i demencja wywołana wirusem HIV”. Wyniki te, opublikowane w 1998 roku, stały się podstawą patentu amerykańskiego rządu na kannabinoidy jako przeciwutleniacze i neuroprotektanta.

KONOPIE NA CHOROBĘ PARKINSONA

Chociaż badania kliniczne skupiające się w szczególności na stosowaniu kannabinoidów roślinnych w leczeniu choroby Parkinsona są ograniczone i dają sprzeczne wyniki, łącznie dostarczają wglądu w to, w jaki sposób konopie mogą pomóc osobom z tą chorobą. Kannabidiol, THC, a zwłaszcza THCV, wykazały wystarczający potencjał terapeutyczny w badaniach przedklinicznych, aby uzasadnić prowadzenie dalszych badań. Te zaś mogą rzucić światło na to, które kannabinoidy roślinne lub ich kombinacje są najbardziej odpowiednie dla różnych stadiów choroby Parkinsona.

Anegdotyczne relacje pacjentów z chorobą Parkinsona stosujących tradycyjne preparaty z konopi wskazują, że kwasy kannabinoidowe (obecne w nieogrzewanych produktach z konopi) mogą zmniejszać drżenie i inne objawy motoryczne. Surowe kwasy kannabinoidowe (takie jak CBDA i THCA) są chemicznymi prekursorami obojętnych, „aktywowanych” kannabinoidów (CBD, THC). Kwasy kannabinoidowe stają się neutralnymi związkami kannabinoidowymi w procesie zwanym dekarboksylacją, w którym tracą grupę karboksylową w wyniku starzenia lub ogrzewania. Tylko niewielka ilość badań koncentrowała się na kwasach kannabinoidowych, ale dotychczasowe wyniki sugerują, że THC i CBD mają silne właściwości terapeutyczne, w tym właściwości przeciwzapalne, przeciw nudnościom, przeciwnowotworowe i przeciwdrgawkowe. W ankiecie z 2004 roku dotyczącej używania konopi indyjskich wśród pacjentów z Prague Movement Disorder Centre w Czechach, 45 procent respondentów zgłosiło poprawę objawów motorycznych w przebiegu omawianego schorzenia.

Lekarze zajmujący się konopiami indyjskimi odkrywają, że dla pacjentów z chorobą Parkinsona nie ma jednego, uniwersalnego schematu dawkowania medycznej marihuany. W swojej książce “Cannabis Revealed” (2016) dr Bonni Goldstein omówiła, jak zróżnicowana może być reakcja pacjenta na konopie i terapeutyki konopne:

„Wielu moich pacjentów z chorobą Parkinsona zgłosiło korzyści płynące ze stosowania różnych metod przyjmowania i stosowania konopii o różnych profilach kannabinoidowych. Niektórzy pacjenci odczuwali ulgę w drżeniach po wdychaniu THC, a inni nie. Kilku pacjentów odczuwa ulgę po podjęzykowych dużych dawkach konopi bogatych w CBD. Niektórzy pacjenci stosują kombinację CBD i THC. Potrzebna jest metoda prób i błędów, aby ustalić, który profil kannabinoidowy i metoda aplikacji będzie działać najlepiej. Zalecane jest rozpoczęcie od małej dawki i jej stopniowanie, szczególnie w przypadku konopi bogatych w THC. Niestety, odmiany bogate w THC nie są legalnie i łatwo dostępne”.

Dr med. Juan Sanchez-Ramos, lider w dziedzinie zaburzeń ruchowych i dyrektor medyczny w Parkinson Research Foundation oraz dr Briony Catlow,  na podstawie badań, które dostarczyły statystycznych wyników, opracowali protokół dawkowania dla swoich pacjentów:

1)300 mg/dzień CBD znacząco poprawiło jakość życia, lecz nie zwiększyło wyniku w ujednoliconej skali oceny choroby Parkinsona (Lotan I, 2014).

2) 0.5 g wypalonych konopi przyniosło znaczącą redukcję drżenia, spowolnienia ruchowego oraz poprawę jakości snu (Venderová K, 2004).

3) 150 mg of CBD w postaci olejku zażywanego przez ponad cztery tygodnie zmniejszyło objawy psychotyczne (Chagas MH, 2014).

4) 75-300 mg CBD zażywanego doustnie, poprawiło zaburzenia snu związane z fazą REM (Zuardi AW, 2009).

    Chcesz być na bieżąco z najnowszymi artykułami? Dołącz do naszego Newslettera.

    ZMIANY W STYLU ŻYCIA PACJENTÓW Z CHOROBA PARKINSONA

    Ważnym jest, aby traktować pacjenta jako całość – umysł, ciało i duszę. Poniżej przedstawiono kilka modyfikacji stylu życia, które mogą złagodzić objawy choroby Parkinsona i poprawić jakość życia chorego:

    • Wykonuj ćwiczenia aerobowe cardio – przynosi to organizmowi wiele korzyści, w tym stymuluje produkcję endokannabinoidów, zwiększa dopływ tlenu do krwi, łagodzi negatywny wpływ stresu oksydacyjnego i zwiększa produkcję BDNF – substancji chemicznej chroniącej mózg, której pacjenci z chorobą Parkinsona mają niski poziom.
    • Jedz więcej owoców i warzyw: stare powiedzenie „śmieci wchodzą, śmieci wychodzą” jest bardzo prawdziwe. Większość pacjentów z chorobą Parkinsona cierpi na przewlekłe zaparcia. Dieta bogata w błonnik może być pomocna w poprawie motoryki jelit i ułatwianiu codziennych wypróżnień.
    • Spokojny sen: brak dobrego snu może osłabić funkcje odpornościowe, funkcje poznawcze i jakość życia. Nie można przecenić znaczenia naturalnego, spokojnego snu.
    • Zmniejsz spożycie białka – może to pomóc w zmniejszeniu gromadzenia się ciał białkowych. Powodują one powstawanie ciał Lewy’ego, które pojawiają się w jelitowym układzie nerwowym i ośrodkowym układzie nerwowym oraz zwiększają wchłanianie L-dopy.
    • Praktykuj medytację, jogę lub Tai Chi: skupienie się na integracji ruchu i oddechu nie tylko poprawia mobilność, ale także poprawia funkcje poznawcze i odporność. Jedno z badań wykazało wzrost gęstości istoty szarej w obszarach mózgu związanych z chorobą Parkinsona, inne wykazało, że joga poprawia równowagę, elastyczność, postawę i chód u pacjentów dotkniętych tym schorzeniem.
    • Spożywaj pokarmy probiotyczne i suplementy. Pokarmy probiotyczne – surowy czosnek, surowa cebula, banany, szparagi, bataty, kapusta kiszona itp. – są doskonałym źródłem pożytecznych bakterii w jelicie grubym. Rozszerzenie diety o suplementy probiotyczne, zwłaszcza po zażyciu antybiotyków, może wspierać układ odpornościowy, pomagając w ponownym zasiedleniu górnego odcinka przewodu pokarmowego korzystnymi bakteriami. Skonsultuj się z lekarzem w sprawie zaleceń dotyczących probiotyku wysokiej jakości.
    • Pij kawę: ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona jest znacznie niższe w przypadku mężczyzn, którzy codziennie spożywają kawę.

    Bibliografia

    • Abrams, D. (2010, Winter). Cannabis in Pain and Palliative Care. The Pain Practitioner, pp. 35-45.
    • AC Howlett, F. B. (2002). International Union of Pharmacology. XXVII. Classification of cannabionid receptros. Pharmacological Reviews, 161-202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12037135/
    • Barbara A. Pickut, W. V. (2013). Mindfulness based intervention in Parkinson’s disease leads to structural brain changes on MRI A randomized longitudinal study. Clinical Neurology and Neurosurgery, 2419-2425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24184066/
    • C Garcia, C. P.-G.-A.-R. (2011). Symptom-relieving and neuroprotective effects of the phytocannabinoid Δ9-THCV in animal models of Parkinson’s disease. British Journal of Pharmacology, 1495-1506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21323909/
    • Chagas MH, Z. A.-P. (2014). Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson’s disease: an exploratory double-blind trial. Journal of Phsychopharmacology, 1088-98. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25237116/
    • David Perlmutter, M. (2015). Belly and Brain on Fire. In M. David Perlmutter, Brain Maker (pp. 49-70). New York: Little, Brown and Company.
    • Foundation, N. P. (2017, June 19). What is Parkinson’s. Retrieved from National Parkinson’s Foundation http://www.parkinson.org/understanding-parkinsons/what-is-parkinsons
    • Foundation, P. D. (2017, 6 21). Parkinson’s Statistics. Retrieved from Parkinson’s Disease Foundation https://parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics
    • Goldstein, B. (2016). Parkinson’s Diseas. In B. Goldstein, Cannabis Revealed (pp. 206-208). Bonni Goldstein.
    • Klingelhoefer, H. R. (2017). Hypothesis of Ascension in Idiopathic Parkinson’s Disease. Neurology Intereatnional, E28-35.
    • Leonard L. Sokol, M. J. (2016). Letter to the Editor: Cautionary optimism: caffeine and Parkinson’s disease risk. Journal of Clinical Movement Disorders, pp. 3-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27275394/
    • Lotan I, T. T. (2014). Cannabis (medical marijuana) treatment for motor and non-motor symptoms of Parkinson disease:. Clin Neuropharmacol, 37(2)-41-4. http://hmpdacc.org/
    • Perlmutter, D. (2015). Brain Maker. New York: Little, Brown and Company.
    • Russo, E. (2011). Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects. British Journal of Pharmacology, 1344-64. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21749363/
    • Yudowski, D. A. (2017). Cannabinoid Receptors in the Central Nervous System: Their Signaling and Roles in Disease. Frontiers in Cellular Nueroscience, article 294. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101004/

    Produkty najczęściej kupowane

    Shopping Cart