CBD a leki
1
Czy stosowanie oleju CBD jest bezpieczne i wskazane, kiedy równocześnie przyjmujemy leki?
Na początek wyjaśnijmy, co oznacza, że leki są przyjmowane równocześnie.
Sytuacja taka ma miejsce nie tylko w przypadku, kiedy lek, leki bierzemy w tym samym momencie co na przykład olejek CBD, czyli razem, ale również, kiedy przyjmujemy je w ciągu dnia niezależnie od godziny spożycia olejku. Oczywiście, w przypadku niektórych leków, które bierzemy sporadycznie, taka zasada nie obowiązuje, wtedy przyjmuje się, że wystarczą 3-4 godziny odstępu, aby nie doszło do interakcji.
Oto przykład: Pani Ania jest leczona metforminą, lekiem, który zwiększa insulinowrażliwość tkanek, przyjmuje ten lek codziennie rano. Pani Ania chciałaby spożywać olej CBD tylko wieczorem przed snem. Czy Pani Ania w takim wypadku będzie przyjmować metforminę i olej CBD równocześnie? Tak, ponieważ mimo odstępu wielu godzin od przyjęcia leku i olejku CBD zachodzi ryzyko interakcji, a dzieje się tak, gdyż metformina przyjmowana jest regularnie.
A teraz rozpatrzmy inną sytuację. Pani Ania spożywa olej CBD tylko wieczorem przed snem. Nie przyjmuje na stałe żadnych leków, jednak rano rozbolała ją głowa i postanowiła wziąć ibuprofen. Czy w takim wypadku zajdzie interakcja pomiędzy ibuprofenem a CBD? Nie, w takim wypadku nie będzie interakcji. Nastąpi ona, jeśli ibuprofen zostanie przyjęty w odstępie mniejszym niż 3 godziny od przyjęcia CBD.
2
Czy wszystkie leki wchodzą w interakcję z CBD?
Na szczęście, nie wszystkie leki wchodzą w interakcje z CBD, jedynie niektóre. Od czego to zależy? Otóż od metabolizmu CBD przez enzymy nazywane cytochromami P450.
Metabolizm leków to taki proces, który odnosi się do szybkości, z jaką leki i inne związki lecznicze są rozkładane przez organizm na poszczególne składowe oraz jak długo te składowe – metabolity pozostają w organizmie.
Nie każdy lek metabolizowany przez cytochromy P450 będzie ograniczał działanie CBD, wszystko zależy od tego, czy ten lek będzie hamował te cytochromy (będzie inhibitorem), czy pobudzał ich działanie (będzie induktorem).
Co się stanie, kiedy będziemy przyjmowali leki, które są inhibitorami cytochromów P450?
Wtedy cytochromy P450 będą działały bardzo wolno i każda substancja, która dostanie się do organizmu, na przykład CBD, nie będzie metabolizowana, a więc odpowiednio usuwana z organizmu. Efekt? Owszem, będziemy mieli dłużej CBD w organizmie, ale też działania niepożądane związane z działaniem tego olejku (a takie też są!!!) wystąpią i będą przybierały na sile. Co wtedy? Czy takie osoby nie mogą przyjmować CBD? Mogą, oczywiście, ale dawki CBD muszą zostać wtedy odpowiednio zmniejszone.
Teraz rozpatrzmy sytuację, kiedy przyjmujemy leki, które są induktorami cytochromów P450.
W takiej sytuacji cytochromy P450 będą działały bardzo szybko i każda substancja, która dostanie się do organizmu, na przykład CBD, będzie metabolizowana w ekspresowym tempie. Efekt? Możemy nie zaobserwować żadnego efektu działania CBD, ponieważ zostanie on zmetabolizowany zanim zacznie działać. Co wtedy? Czy takie osoby nie mogą przyjmować CBD? Mogą, oczywiście, ale dawki CBD muszą zostać wtedy odpowiednio zwiększone.
3
Czy CBD może zniweczyć efekt dotychczasowej terapii?
Należy rozpatrzeć sytuację, kiedy CBD może wpływać negatywnie na leki, które przyjmujemy. CBD może powodować, że terapia którą stosujemy będzie mniej efektywna lub będzie wywoływała wzmożone działania niepożądane. Ale nie musi tak być, wszystko zależy od odpowiedniego dawkowania w zależności od wiedzy w zakresie interakcji oraz bardzo uważnej obserwacji swojego stanu zdrowia i odpowiedzi na stosowane leczenie, unikalnej fizjologii każdego z nas, a także rodzaju użytego produktu CBD (np. izolat CBD vs. ekstrakty CBD).
Przyjrzyjmy się, które leki mogą zmieniać działanie CBD lub działanie których leków CBD będzie modyfikował.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
To bardzo duża grupa, a w zasadzie grupy leków, dlatego warto ustalić, które wchodzą w interakcje z CBD, a które nie.
Najbardziej reaktywnymi są taksany, na przykład paklitaksel czy docetaksel. Paklitaksel jest metabolizowany głównie przy udziale enzymów cytochromu P450. Warto przedyskutować i ustalić możliwość przyjmowania CBD podczas stosowania chemioterapii zwłaszcza w kontekście indywidualizacji dawek CBD!!!!
Kannabidiol może zmniejszać szybkość wydalania doksorubicyny, co może skutkować wyższym jej poziomem w surowicy.
Metabolizm tamoksyfenu z kolei można zmniejszyć w połączeniu z kanabidiolem.
LEKI PRZECIWPADACZKOWE
Te leki wchodzą w interakcje z CBD, ale jak się okazuje, właściwe dostosowanie dawek do stosowanych leków pozwala do minimum ograniczyć działania niepożądane leków (średnio, na podstawie badań wyliczono, że należy dawkować około 20 mg/kg/dzień CBD dla osoby dorosłej o wadze 75 kg).
LEKI USPOKAJAJĄCE I PRZECIWDEPRESYJNE ORAZ PRZECIWPSYCHOTYCZNE
W przypadku przyjmowania CBD i benzodiazepin, na przykład alprazolam, klobazam, klonazepam, klorazepat, chlordiazepoksyd, diazepam, estazolam i lorazepam – występuje ryzyko lub nasilenie działań niepożądanych.
Podobnie wygląda sytuacja, gdy kannabidiol jest połączony z arypiprazolem i innymi przeciwpsychotycznymi lekami, np. asenapina, kariprazyna, klozapina, lurazydon, olanzapina, kwetiapina, risperidon i zyprazydon.
LEKI NASERCOWE, ANTYARYTMICZNE I PRZECIWNADCIŚNIENIOWE
Należy uważać na betablokery, na przykład acebutolol, atenolol, betaksolol, betaksolol, fumaran bisoprololu, karwedilol, esmolol, labetalol, metoprolol, nadolol, nebiwolol, penbutolol, propranolol, sotalol i tymolol, kannabidiol, olejek CBD może zmniejszać ich działanie przeciwnadciśnieniowe.
Zwróćmy również uwagę na blokery kanału wapniowego, na przykład amlodypina, diltiazem, felodypina, isradypina, nikardypina, nifedypina, nizoldypina i werapamil, olej CBD będzie powodował zmniejszenie ich działania przeciwnadciśnieniowego.
W przypadku blokerów angiotensyny II, np. azilsartan, kandesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan i walsartana, CBD może zmniejszać przeciwnadciśnieniowe działanie tych leków.
Uwaga na statyny np. atorwastatyna, fluwastatyna, lowastatyna, prawastatyna, pitawastatyna, simwastatyna i rosuwastatyna – można zmniejszyć metabolizm kannabidiolu w połączeniu ze statynami właśnie.
Środki przeciwarytmiczne natomiast, np. amiodaron, flekainid, prokainamid, propafenon, chinidyna i tokainid, w ich przypadku również można zmniejszyć metabolizm kannabidiolu w połączeniu z tymi lekami.
LEKI STERYDOWE
Metabolizm kannabidiolu można zwiększyć w połączeniu z hydrokortyzonem, kortyzonem, prednizonem, triamcynolonem i deksametazonem – czyli CBD szybciej się eliminuje z organizmu.
LEKI PRZECIWALERGICZNE
Tutaj uwaga na Clemasitin – istnieje ryzyko lub nasilenie działań niepożądanych, ale też podobnie jest w przypadku takich leków jak bromfeniramina. cetyryzyna, chlorfeniramina, klemastyna, difenhydramina, feksofenadyna i loratadyna
ANTYBIOTYKI
Metabolizm kannabidiolu można zmniejszyć w połączeniu z metronidazolem. Ale nie tylko, amoksycylina, doksycyklina, cefaleksyna, cyprofloksacyna, klindamycyna, metronidazol, azytromycyna, trimetoprim sulfametoksazolu, klawulanian amoksycyliny i lewofloksacyna – mogą zmniejszyć metabolizm CBD.
LEKI PRZECIWBÓLOWE I PRZECIWZAPALNE
Metabolizm kannabidiolu można zmniejszyć w połączeniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) np. aspiryna, celekoksyb, diklofenak, diflunisal, etodolak, ibuprofen, indometacyna, ketoprofen, ketorolak, nabumeton, naproksen, oksaprozyna, piroksykam, salsalat, tolmetulinda
INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ IPP
Metabolizm kannabidiolu może być zmniejszony w połączeniu z lekami takimi jak: omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol i dekslanzoprazol
4
Podsumujmy
Olejek CBD, kannabidiol, może okazać się bezpiecznym i skutecznym środkiem wspomagającym standardową terapię, rekonwalescencję i zapobiegającym rozwojowi wielu chorób. Warunek jest jeden: CBD powinien być dawkowany w sposób zindywidualizowany!!!
Pamiętajmy, że nie tylko leki mogą wchodzić w interakcje z CBD, ale również niektóre składniki żywności. Najbardziej popularnym jest grejpfrut, a z ziół ostropest plamisty.
Kannabidiol, olejek CBD, aby mógł okazać się skuteczny i pomocny w działaniu, powinien być nie tylko dawkowany według masy ciała, ale przede wszystkim indywidualnie dobierany dla danego pacjenta i sytuacji klinicznej. Pamiętajmy o tym, bo zamiast pomagać, może szkodzić, a wystarczy jedynie spersonalizować terapię.
Bibliografia :
1. Baron EP: Comprehensive Review of Medicinal Marijuana, Cannabinoids, and Therapeutic Implications in Medicine and Headache: What a Long Strange Trip It’s Been …. Headache. 2015 Jun;55(6):885-916. doi: 10.1111/head.12570. Epub 2015 May 25. [Article]
2. Elsohly MA, Slade D: Chemical constituents of marijuana: the complex mixture of natural cannabinoids. Life Sci. 2005 Dec 22;78(5):539-48. doi: 10.1016/j.lfs.2005.09.011. Epub 2005 Sep 30. [Article]
3. FDA Briefing Document – Peripheral and Central Nervous System Drugs Advisory Committee Meeting (April 19, 2018) [Link]
4. GW Pharmaceuticals Announces Positive Phase 3 Pivotal Study Results for Epidiolex (cannabidiol) [Link]
5. Health Canada Product Label [Link]
6. Ibeas Bih C, Chen T, Nunn AV, Bazelot M, Dallas M, Whalley BJ: Molecular Targets of Cannabidiol in Neurological Disorders. Neurotherapeutics. 2015 Oct;12(4):699-730. doi: 10.1007/s13311-015-0377-3. [Article]
7. Kaur R, Ambwani SR, Singh S: Endocannabinoid System: A Multi-Facet Therapeutic Target. Curr Clin Pharmacol. 2016;11(2):110-7. [Article]
8. Laprairie RB, Bagher AM, Kelly ME, Denovan-Wright EM: Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br J Pharmacol. 2015 Oct;172(20):4790-805. doi: 10.1111/bph.13250. Epub 2015 Oct 13. [Article]
9. MacCallum CA, Russo EB: Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018 Mar;49:12-19. doi: 10.1016/j.ejim.2018.01.004. Epub 2018 Jan 4. [Article]
10. New York Times: F.D.A. Panel Recommends Approval of Cannabis-Based Drug for Epilepsy (April 2018) [Link]
11. Pertwee RG: The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008 Jan;153(2):199-215. doi: 10.1038/sj.bjp.0707442. Epub 2007 Sep 10. [Article]
12. Ruggiero RN, Rossignoli MT, De Ross JB, Hallak JEC, Leite JP, Bueno-Junior LS: Cannabinoids and Vanilloids in Schizophrenia: Neurophysiological Evidence and Directions for Basic Research. Front Pharmacol. 2017 Jun 21;8:399. doi: 10.3389/fphar.2017.00399. eCollection 2017. [Article]
13. Sharma P, Murthy P, Bharath MM: Chemistry, metabolism, and toxicology of cannabis: clinical implications. Iran J Psychiatry. 2012 Fall;7(4):149-56. [Article]
14. Stout SM, Cimino NM: Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes: a systematic review. Drug Metab Rev. 2014 Feb;46(1):86-95. doi: 10.3109/03602532.2013.849268. Epub 2013 Oct 25. [Article]
15. Ujvary I, Hanus L: Human Metabolites of Cannabidiol: A Review on Their Formation, Biological Activity, and Relevance in Therapy. Cannabis Cannabinoid Res. 2016 Mar 1;1(1):90-101. doi: 10.1089/can.2015.0012. eCollection 2016. [Article]
16. Watanabe K, Motoya E, Matsuzawa N, Funahashi T, Kimura T, Matsunaga T, Arizono K, Yamamoto I: Marijuana extracts possess the effects like the endocrine disrupting chemicals. Toxicology. 2005 Jan 31;206(3):471-8. doi: 10.1016/j.tox.2004.08.005. [Article]
17. Yamaori S, Okushima Y, Masuda K, Kushihara M, Katsu T, Narimatsu S, Yamamoto I, Watanabe K: Structural requirements for potent direct inhibition of human cytochrome P450 1A1 by cannabidiol: role of pentylresorcinol moiety. Biol Pharm Bull. 2013;36(7):1197-203. [Article]
18. Yang KH, Galadari S, Isaev D, Petroianu G, Shippenberg TS, Oz M: The nonpsychoactive cannabinoid cannabidiol inhibits 5-hydroxytryptamine3A receptor-mediated currents in Xenopus laevis oocytes. J Pharmacol Exp Ther. 2010 May;333(2):547-54. doi: 10.1124/jpet.109.162594. Epub 2010 Feb 16. [Article]
19. Zhornitsky S, Potvin S: Cannabidiol in humans-the quest for therapeutic targets. Pharmaceuticals (Basel). 2012 May 21;5(5):529-52. doi: 10.3390/ph5050529. [Article]
20. Zou S, Kumar U: Cannabinoid Receptors and the Endocannabinoid System: Signaling and Function in the Central Nervous System. Int J Mol Sci. 2018 Mar 13;19(3). pii: ijms19030833. doi: 10.3390/ijms19030833. [Article]
Produkty najczęściej kupowane
-
Satiwell 15
239,00 złPoprzednia najniższa cena: 239,00 zł.
Dodaj do koszykaSatiwell 15 – Olej konopny z ekstraktem z konopi włóknistej, standaryzowany. Produkt powstaje wyłącznie z naturalnych składników przy użyciu techniki ekstrakcji CO2 w stanie nadkrytycznym, zawiera pełne spektrum fitokannabinoidów, flawonoidów i terpenów.
-
Satiwell 30
479,00 złPoprzednia najniższa cena: 479,00 zł.
Dodaj do koszykaSatiwell 30 – Olej konopny z ekstraktem z konopi włóknistej, standaryzowany. Produkt powstaje wyłącznie z naturalnych składników przy użyciu techniki ekstrakcji CO2 w stanie nadkrytycznym, zawiera pełne spektrum fitokannabinoidów, flawonoidów i terpenów.
-
Rest 15+2
249,00 złPoprzednia najniższa cena: 249,00 zł.
Dodaj do koszykaRest 15+2 – Olej konopny z ekstraktem z konopi włóknistej, standaryzowany dedykowany osobom o zwiększonej aktywności fizycznej, uprawiających sport amatorsko. Rest 15+2 jest dla osób, które pragną wydajniej wypocząć i poczuć regeneracyjną moc konopii.
